Warum altern wir?

Warum altern wir? Bis vor knapp 20 Jahren gab es darüber nur wenige Daten, man wußte nur, daß eine kalorianarme Diät z.B. bei Mäusen das Leben um ein Drittel verlängern kann, wenn auch bis heute nicht bekannt ist warum. Allerdings gibt es schon länger Theorien über die Ursache(n) des Alterns; sei es, daß mit zunehmendem Alter vermehrt Fehlfunktionen von Zellen und Molekülen auftreten sollen, daß es in einem genetischen Programm ‘einprogrammiert’ sein soll, daß es nur durch zufällig auftretende Schäden an der DNA oder an essentiellen Enzymen verursacht werden soll, daß sich die Hormonkonzentration und die Leistung des Immunssystems verändern sollen, oder daß freie Sauerstoffradikale (z.B. das Peroxid-Radikal 0².

-) daran schuld sein sollen. Mittlerweile ist man sich immerhin schon darüber einig, daß das Altern nicht nur auf eine einzige Ursache zurückzuführen ist, sondern daß vieles parallel abläuft und zum Teil auch genetisch gesteuert ist. Einige Forscher sind auch der Meinung, man müßte erst berücksichtigen, warum sich das Altern überhaupt entwickelt hat, um die Altersforschung effektiver zu betreiben. Die Evolutionstheorie besagt dabei, daß Individuen, die auf Grund einer speziellen Mischung ihrer Gene am tauglichsten sind, den Genbestand späterer Generationen sehr stark beeinflussen. Auch zuerst zufällig auftretende, vorteilhafte Mutationen kommen künftig häufiger vor. Einer Hypothese zufolge können Gene, die einen jungen Organismus tauglich machen, später direkt zerstörerisch wirken (beispielsweise Brustkrebs bei Frauen) oder nur indirekt körperlichen Verfall verursachen, d.

h. Energie wird nicht in Lebenslänge investiert, sondern in Fortpflanzung, angesichts von Umweltgefahren viel günstiger. Thomas B.L. Kirkwood vom britischen Medizinischen Forschungsrat überträgt dies auch auf den Menschen: er schätzt, daß der Körper von Natur aus genügend Energie für 40 Jahre bereitstellt, inklusive einiger Reserven für schlechte Zeiten und außergewöhnliche Belastungen. So über winden wir Lebensmitte und Lebensabend, indem wir übrige Ressourcen aufbrauchen und schließlich dem übermächtigen Umweltstress erliegen.

Dies bildet unter anderem die theoretische Stütze für die Idee der freien Sauerstoff-Radikale. Diese sind Nebenprodukte vieler chemischer Reaktionen im Körper. Ihr ungepaartes Elektron kann zur Oxidation von DNA, Proteinen, Fetten und anderen Molekülen im Organismus führen. Die Radikale können auch andere Radiakle erzeugen und so zerstörerische Kettenreaktionen auslösen. Dieser Theorie zufolge rührt das Altern von irreversiblen Schäden an Zellen und Geweben, die durch die Oxidation mit Radikalen verursacht wurden. Anthony Cerami vom Picower-Institut in Manhasset/NY wies nach, daß Glucose durch Glykosylierung Proteine verändert, und somit möglicherweise die Dehnbarkeit von Bindegewebe und auch des Herzmuskels negativ beeinflußt - eine weiterer möglicher Faktor, der das Altern verursachen könnte.

Um die Aussagekraft solcher Thesen über den ‘Wegwerfkörper’ zu überprüfen, gilt es seneszendierende Gene zu identifizieren. Zunächst begann man damit, lebensverlängernde Gene in einfachen Organismen zu suchen. Man fand in sog. ‘Superfliegen’ eine bislang unbekannte Version des antioxidativ wirkenden Enzyms Superoxid-Dismutase, das dabei hilft, das Superoxid-Radikal zu neutralisieren. Dies ist allerdings auch nur ein Faktor unter vielen: diese Superfliegen sollen auch viel mehr Fett einlagern als normale Drosophiliae und somit langsamer austrocknen. An der Universität von Colorado enstanden durch Mutation eines einzigen Gens (age-1) Fadenwürmer, die eine etwa 70% höhere Lebensdauer hatten.

Auch diese Würmer produzieren verstärkt Antioxidantien. Dieses age-1-Gen wurde durch die Mutation offensichtlich lahmgelegt; age-1 soll kloniert und bei Mäusen eingesetzt werden, mit dem Ziel, so ein Gen zu finden, das auch bei Menschen für das Altern mitverantwortlich ist. Es wurden sogar schon in der Bäckerhefe mehrere Gene gefunden, die das Leben der Einzeller verlängern. Am besten erforscht ist LAG 1, das alte Zellen ein Drittel länger leben und länger jung bleiben läßt. Zurück zu der These, daß der Tod in den Chromosomen vorprogrammiert ist. Noch in den fünfziger Jahren galt, daß teilungsfähige Zellen in einer Kultur sich unbegernzt vermehren und ihr Absterben durch äußere Prozesse bewirkt wird.

(Gleichzeitig suchte man nach Mitteln, dies zu verhindern.) Doch 1961 wurde die Hayflick-Grenze ‘entdeckt’: es wurde nachgewiesen, daß sich menschliche Fibroblasten (auch solche aus Embryonen) selbst unter günstigsten Bedingungen nicht unbegrenzt verdoppeln. Aber dieser Sachverhalt ist noch nicht ganz durchschaut. Es spricht viel dafür, daß Zellen in einem Körper ähnlich altern wie Zellen in einer Kultur, so fand man heraus, daß die Verdopplungsfähigkeit der DNA mit zuhemendem Alter abnimmt. Ein Hinweis auf ein genetisches Alterungsprogramm ist die systematische Ausprägung einiger Gene, im Unterschied zu Kulturen, in denen nach und nach die Teilungsrate sinkt. Für den Verlust der Replikationsfähigkeit sind die Gene 1 und 4 mitverantwortlich, zuerst wird aber das c-fos-Gen abgeschaltet und die Fibroblasten verlieren somit die Fähigkeit, ihre DNA zu verdoppeln und folglich ist ihre Teilung unmöglich.

James R. Smith vom Baylor-College in Houston/TX vermutet die Produktion einer Substanz, die die DNA-Synthese verhindert. Dies könnte eine Nebenwirkung der Telomeren-Verkürzung sein. (Telomeren sind genfreie DNA-Abschnitte an beiden Enden von Chromosomen, die vor erbinfomationsgefährdenden Enzymen schützen.) So eine Antisynthese-Substanz wurde sowohl in Telomeren eines Körpers und in Fibroplasten einer Zellkultur entdeckt. Die Länge der Telomere ist ein Indikator für die Teilungskapazität einer Zelle.

Ein Faktor des Alterns soll also ein Fehler in den Telomeren bei der Zellteilung sein, der zum Verlust eines Stücks der Erbinformation in jeder neuen DNA-Kopie führe. Insgesamt ist die Vorstellung, daß der Körper altert, weil er irgendwann beschädigte Zellen nicht mehr ersetzen oder reparieren kann zu frugal, haben menschliche Fibroplasten selbst nach dem Tod noch ein gutes Teilungsvermögen, und Skeptiker sind der Meinung, daß Replikationsfehler keinen Zellverfall von Nerven- und Herzmuskelzellen erklärt. (Nerven- und Herzmuskelzellen können sich gar nicht teilen!) Es ist in den über 30 Jahren der Altersforschung trotz verschiedentlichster Theorien und Erkenntnisse noch nicht gelungen das Altern des Menschen wenigsten hinauszuschieben - auch wenn diverse Kosmetika behaupten, dies tun zu können. Trotzdem könnte auch nur ein Aspekt wie die genetische Veränderung von Fibroplasten ein entscheidender Weg zur Bekämpfung beispielsweise ür, daß Zellen in einem Körper ähnlich altern wie Zellen in einer Kultur, so fand man heraus, daß die Verdopplungsfähigkeit der DNA mit zuhemendem Alter abnimmt. Ein Hinweis auf ein genetisches Alterungsprogramm ist die systematische Ausprägung einiger Gene, im Unterschied zu Kulturen, in denen nach und nach die Teilungsrate sinkt. Für den Verlust der Replikationsfähigkeit sind die Gene 1 und 4 mitverantwortlich, zuerst wird aber das c-fos-Gen abgeschaltet und die Fibroblasten verlieren somit die Fähigkeit, ihre DNA zu verdoppeln und folglich ist ihre Teilung unmöglich.

James R. Smith vom Baylor-College in Houston/TX vermutet die Produktion einer Substanz, die die DNA-Synthese verhindert.

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