Der blutkreislauf

Blutkreislauf Was ist der Blutkreislauf ? Das Herz besteht aus einer großen linken Herzkammer und einer kleinen rechten Herzkammer, die eine Funktionseinheit bilden und sich gleichzeitig zusammenziehen. Sie versorgen aber ganz unterschiedliche Kreisläufe und haben von daher auch ganz unterschiedliche Belastungen. Der Blutkreislauf beim Menschen basiert auf den anatomischen Gegebenheiten eines "Doppelherzens" und besteht im Prinzip aus zwei gleichzeitig funktionierenden Pumpeinheiten. Das kleine rechte Herz (rechte Herzkammer) hat einen viel schwächeren Muskelbesatz als das starke linke Herz und ist in seiner Arbeit nur für den Lungenkreislauf zuständig. Dabei wirft es genau so viel Blut aus wie das linke Herz (die linke Herzkammer), aber es arbeitet gegen einen viel geringeren Widerstand an. Das linke Herz kann nur so viel Blut auswerfen und bekommt nur soviel sauerstoffreiches Blut aus den Lungen, wie das rechte Herz in den Lungenkreislauf auswerfen kann.

Das linke Herz wirft das sauerstoffreiche Blut mit großer Kraft in die Hauptschlagader, die Aorta, und dehnt diese entsprechend der Blutdruckstärke und der Menge des ausgeworfenen Blutes auf. Damit wird die kinetische Energie des Blutstromes umgewandelt in die Dehnungsenergie der Aorta. Diese hat, nach Schluss der Aortenklappe, Zeit sich zusammenzuziehen und in der zweiten Phase des Herzzyklus, der Diastole, den Körper und die Herzkranzgefäße mit sauerstoffreichem Blut zu versorgen. Es ist ganz wichtig, dass die Hauptschlagader für diese Blutauswurfleistung genügend Zeit hat. Kommt der nächste Schlag des Herzens während die Aorta sich noch zusammenzieht, wird diese zusammenziehende Energie der Hauptschlagader von der erweiternden Energie des neuen Herzschlages annulliert. Ab einer bestimmten oberen Herzfrequenz ist keine effiziente Blutauswurfleistung mehr möglich, weil die "Arbeit" der Aorta gestört wird.

Insofern ist das Herzminutenvolumen (= die vom Herz pro Minute ausgeworfene Blutmenge) nur in einem gewissen Rahmen durch die Zunahme der Pulsfrequenz zu steigern. Weil die Hauptschlagader nicht nur den Körper, sondern auch die Herzkranzgefäße versorgt, führt eine zu schnelle Pulsfrequenz über den vorher geschilderten Mechanismus auch zu einer Durchblutungsstörung des Herzens und zu einer Angina pectoris (= minderdurchblutungsbedingte Herzbeschwerden) bei Tachykardie (Herzrasen). Die Tatsache, dass die Aorta (d.h. die Hauptschlagader) aus dem schnell austretenden Schlagvolumen des Herzens ein kontinuierliches Blut-Strömungsprofil in der Diastole macht, zeigt, wie wichtig die Hauptschlagader für den Blutkreislauf ist. Es ist ein nicht selten zu sehender therapeutischer Fehler, wenn versucht wird, durch zu stark gefäßerweiternde Medikamente dem Herzen mehr Sauerstoff zuzuführen.

Eine starke Gefäßerweiterung der Körpergefäße lässt nämlich den Körperwiderstand so stark abfallen, dass das Blut aus der Hauptschlagader so dominant in die Körpergefäße ausgeworfen wird, dass nicht mehr ausreichend Blut in die Koronarien fließt, die sich am anderen Ende der Aorta befinden. Mit gefäßerweiternden Medikamenten kann somit eine Angina pectoris ausgelöst und gefördert werden. Hat das sauerstoffreiche Blut die Muskeln und die Organe ernährt und den Sauerstoff abgegeben, sammelt es sich als venöses Blut in der oberen und in der unteren Hohlvene und wird über den rechten Herzhof wieder dem rechten Herzen zugeführt. Erst dann ist die Passage des Blutes durch die beiden Kreisläufe beendet. Beeinflussung des Blutkreislaufes bei körperlicher Aktivität Das Herz hat drei Mechanismen, seine Blutauswurfleistung zu steigern: 1) Eine Vermehrung der muskulären Kontraktion 2) Eine Zunahme der Herzfrequenz 3) Eine Zunahme der Herzfüllung durch Blutvolumen-Vermehrung Zu 1) Vermehrung der muskulären Kontraktion Die Steigerung des Herzminutenvolumens (des Blutauswurfes des Herzens in einer Minute) geschieht in der Anfangsphase einer Belastung zunächst durch eine Steigerung der Herzkraft, wobei die Herzfrequenz nur geringgradig zunimmt. Diese erste Phase der Steigerung des Blutauswurfvolumens ist bei unterschiedlich trainierten Menschen und unterschiedlich starken Herzen ganz unterschiedlich lang.

Bei einem Untrainierten geht sie vielleicht bis 50 Watt Belastung, bei einem Trainierten bis 125 Watt, beim Sportprofi weit bis über 200 Watt. Ganz schwache Herzen erkennt man daran, dass diese erste Phase sehr kurz ist und sehr rasch schon die zweite Phase mit einer Herzfrequenzerhöhung eingeleitet wird. Eine krankhafte, frühzeitige Herzfrequenzsteigerung kommt aber auch vor, wenn eine Überaktivierung des Sympathikus (= zum vegetativen, unwillkürlichen Nervensystem gehörender Nerv, der für die Engstellung der Gefäße verantwortlich ist) vorliegt. Das Herz befindet sich bei einer starken sympathikotonen Überaktivierung in einer Dauerkontraktion mit einer verminderten Dehnbarkeit der Herzwände. Ein kleines, zusammengezogenes Herz kann aber bei kleinem Fassungsvermögen, das durch die Dauerkontraktion zustande kommt, kein adäquates Blutschlagvolumen aufbauen. Es flüchtet sich also sehr schnell in den zweiten Mechanismus, nämlich in die Herzfrequenzerhöhung.

Zu 2) Eine Zunahme der Herzfrequenz Wie bei jeder Pumpe ist auch beim Herzen die Pumpleistung davon abhängig, wie schnell das Herz schlägt. Auch ein ganz großes und starkes Herz kann keine effiziente Pumpleistung mehr entwickeln, wenn die Herzfrequenz auf 40 - 35 pro Minute abfällt. Je langsamer das Herz schlägt, umso größer muss das Schlagvolumen sein, um noch ein ausreichendes Herzminutenvolumen aufbauen zu können. Langsam schlagende Herzen gehen daher immer mit einer großen Amplitude einher (Differenz zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruckwert). Nicht selten ist dabei der systolische Blutdruckwert stark überhöht. Bei Patienten mit einer zu hohen Betablocker-Therapie kann somit die Situation eintreten, dass der hohe systolische Blutdruck durch die zu langsame Herzfrequenz bedingt ist.

Der Betablocker, der eigentlich zur Therapie des hohen Blutdrucks gegeben wird, führt paradoxerweise bei diesen Patienten erst recht zu einer Überhöhung des Blutdrucks. Auch ein langsamer Herzschlag (Bradykardie) ohne medikamentösen Einfluss führt zu einer hohen Blutdruckamplitude. Man kann bei diesen Patienten paradoxerweise durch eine Aktivierung des Sympathikus einen Abfall des hohen Blutdrucks erreichen, was man therapeutisch nutzen kann. Eine höhere Herzfrequenz führt lange Zeit zu einer Zunahme des Herzminutenvolumens, insbesondere wenn sich bei einer Dauerbelastung die Blutgefäße erweitern und damit die Herzarbeit erleichtert wird. Eine sehr starke Herzfrequenzbeschleunigung führt dann aber rasch zu einem Abfall des Herzminutenvolumens, weshalb eine sportliche Überforderung gefährlich werden kann. Insbesondere kann ein Abfall des Herzminutenvolumens bei zu hohen Frequenzen zu einer koronaren Durchblutungsstörung (Ischämie) führen, auf die sich ein Koronarspasmus aufpfropfen kann.

Zu 3) Eine Zunahme der Herzfüllung durch Blutvolumen-Vermehrung Die Herzleistung ist auch bei jedem gesunden Blutkreislauf von der Blutfüllung der Herzkammern abhängig. Dies gilt erst recht für ein schwaches Herz, das über den Frank-Starling Mechanismus die Fähigkeit erhält, mit einer stärkeren Blutfüllung besser zu arbeiten. Dadurch gelingt in der Tat eine Kompensation von schwachen Herzen über eine lange Zeit und die Menschen bleiben sogar arbeitsfähig (siehe auch unseren Artikel Herzschwäche). Was aber am Tag zur Kompensation beiträgt, kann sich in der Nacht durch die waagerechte Lage des Körpers nachteilig auswirken. Beim Hinlegen ergießt sich das Blut aus den Beinen zusätzlich in das zirkulierende Blutvolumen. Das vermehrte Blut drückt in der Nacht auf die Innenschichten des Herzens und führt zu den fatalen Wirkungen, wie sie in unserem Artikel Herz-Innendruck-Syndrom und hydraulisches Phänomen beschrieben sind.

Damit wird der Kompensationsmechanismus ad absurdum geführt und bewirkt letztlich eine Gefährdung des Patienten durch einen überbordenden Sympathikus. Über die von uns erstmalig entwickelte modifizierte Blutvolumen-Therapie gelingt es, den Kompensationsmechanismus über Tag zu erhalten, das Blutvolumen des Blutkreislaufes in der Nacht aber so zu drosseln, dass die sympathikotone nächtliche Gefährdung ausbleibt. Beeinflussung des Blutkreislaufes durch Medikamente Es gibt ganz unterschiedliche Medikamentengruppen, die auf vielfältige Weise das Herzminutenvolumen steigern können: a) direkt herzkraftsteigernde Medikamente Dazu gehören Digitalis-Präparate und alle positiv inotropen Abkömmlingen von Adrenalin und Noradrenalin, Coffein und Thesphyllin. b) Gefäßerweiternde Medikament c) Entwässerungsmittel d) Medikamente zur Beeinflussung der Herzfrequenz zu a) Direkt herzkraftsteigernde Medikamente Bei der systolischen Herzinsuffizienz, die durch eine Auswurfsschwäche des Herzens charakterisiert ist, sind in der Regel die Digitalis- Präparationen aus der Fingerhutpflanze positiv wirksam, weil sie eine direkte Herzkraftsteigerung bewirken. Es muss allerdings ganz sicher sein, dass eine systolische Herzinsuffizienz vorliegt. Liegt nämlich eine diastolische Herzinsuffizienz vor, kann Digitalis fatale Auswirkungen haben.

Eine Ausnahme bilden die Patienten mit Vorhofflimmern und diastolischer Herzinsuffizienz, wenn bei diesen mit kleinen Digitalisdosierungen eine gute Reduktion der Herzfrequenz erreicht werden kann (siehe Punkt d). Für das Theophyllin und das Coffein (Teein) gilt, dass diese Substanzen zwar einerseits die Herzkraft erhöhen, aber gleichzeitig den Sauerstoffverbrauch steigern und zu einer Steigerung der Herzfrequenz führen, was häufig kontraproduktiv ist. zu b) Gefäßerweiternde Medikamente Wenn man sich vorstellt, welch ein vielfältiges Kanalsystem der Verbund aller Gefäße im Körper darstellt, wird deutlich, wie stark die Gefäßarbeit durch eine unterschiedliche Gefäßweite variieren kann. Bei enggestellten Gefäßen steigt die Herzarbeit ungenauer an, gegenüber den weitergestellten Gefäßen. Dies ist der Grund warum sich viele Herzpatienten in südlichen, wärmeren Ländern entscheidend besser fühlen als im kalten Norden. Und in der Tat gibt es zahlreiche Medikamente, die diesen Wärme- oder Sonneneffekt des Südens nachahmen können ("Sonnen-Medikamente").

Dazu gehören viele pflanzliche Präparationen, besonders Weißdorn und chemische Substanzen wie ACE-Hemmer der ersten und zweiten Generation, die Alpha-Blocker und die Nitrate. Man hat lange Zeit in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz (Herzschwäche) auf diese gefäßerweiternden Medikamente gebaut. Es hat sich leider gezeigt, dass die Therapie mit gefäßerweiternden Medikamenten ein zweischneidiges Schwert ist. Während besonders in der Anfangsphase die Wirkung durch die Erleichterung der Herzarbeit exzellent ist, stellt sich im Körper bald eine Gegenregulation ein, die den positiven Effekt annulliert und letztlich sehr schädlich wirken kann. Die Gefäßerweiterung durch gefäßerweiternde Medikamente führt nämlich früher oder später zu einer Gegenregulation durch den übermächtigen Sympathikus, der durch die Gefäßerweiterung gereizt wird, weil er für die Engstellung der Gefäße zuständig ist durch die gefäßerweiternden Medikamente eine Überreizung (Überaktivierung) erfährt und die Gefäße mit Macht wieder zuzieht. In dieser Gegenreaktion zieht er dann die Gefäße zusammen und kann somit einen Bluthochdruck, den er eigentlich senken soll, auf Dauer erhalten.

Es besteht sogar die Gefahr, dass ein solch überreizter Sympathikus wahlweise die Gefäße im ganzen Körper (z.B. auch wichtige Gefäße in Herz und Gehirn) zuzieht und Herzinfarkte und Schlaganfälle auslöst. Es ist ein riesiges Problem der heutigen Medikamentenentwicklung, dass dieser sympathikotonen Gegenregulation nicht Rechnung getragen wird. Mit immer stärker gefäßerweiternden Medikamenten in immer höheren Dosierung wird ein Zweikampf mit dem Sympathikus entfacht, den der Organismus nur verlieren kann. Bisher gab es keine Möglichkeiten, diese Überaktivierung sicher zu erkennen, und so führten die Auswirkungen des aktivierten Sympathikus zu weiteren Medikamentenerhöhungen.

Ein typisches Beispiel für eine Überdosierung an gefäßerweiternden Medikamenten ist der so genannte ACE-Hemmer-Husten, der bisher für eine allergische Erkrankung gehalten wurde, der nach unseren Erkenntnissen aber über einen sympathikon überaktivierten linken Herzventrikel zustande kommt. Der überaktivierte Sympathikus führt dabei zu einer Hyperkontraktilität (= übermäßigem Zusammenziehen) des Herzens und zu einem kleinerem Fassungsvermögen des Herzens. Damit hat das aus der Lunge einströmende, sauerstoffreiche Blut keinen Platz mehr und wird von den sympathikotonen starken Herzen in die Lunge "zurückgedroschen". Durch die Medikamentation mit ACE-Hemmern ist eine diastolische Herzinsuffizienz provoziert worden, die neben dem geschilderten Lungenstau mit Husten auch zu einer sympathikotonen Stresssituation geführt hat, die für den ganzen Körper schädlich ist. Die ACE-Hemmer-Gaben in hohen Dosierungen sind in sofern das klassische Beispiel einer fehlgeleiteten und gegen den Organismus gerichtete Therapie. Wir haben die Möglichkeit, die durch gefäßerweiternde Medikamente provozierte Dehnbarkeitsstörung des linken Herzens im Volumen-EKG zu offenbaren und können die Hyperkontraktilität des Herzens mit einer eigenen Formel aus dem Echokardiogramm errechnen.

Wir sind erschüttert, bei wie vielen Menschen der eigentlich gute Ansatz der gefäßerweiternden Therapie über eine sympathikotone Überaktivierung ad absurdum geführt wird. Zu c) Entwässerungsmittel Diese Gruppierung kann für den schwachen Blutkreislauf ein Wundermittel sein, weil die Herzbelastung durch nichts so stark erleichtert wird, als wenn weniger zu pumpen ist. Leider können mit Diuretika (= harntreibende, den Harnfluss fördernde Mittel) aber auch Unwägbarkeiten verbunden sein, die sehr oft die Therapie stören. Alleine das Finden der richtigen Dosis ist mit den herkömmlichen diagnostischen Methoden schlicht bisher nicht möglich. Insbesondere taugt dazu die alleinige Gewichtskontrolle nicht, die bisher Verwendung findet. Erst bei Einsatz des von uns neu entwickelten Doppelhämatokrits ist es möglich, eine Dosiskorrektur bei Zeiten und in richtiger Höhe vorzunehmen.

Insbesondere hat eine zu hohe Dosierung von Diuretika eine fatale Nebenwirkung, weil sie auf Dauer zu einer Blutdicke Vermehrung führt, welche die Herzarbeit über eine Viskositätssteigerung (= Steigerung der Zähigkeit des Blutes) erhöht, und darüber hinaus eine Hypovolämie (= zu wenig an zirkulierendem Blutvolumen) provoziert, mit generellen Rückgang der Perfusion (= Durchströmung). Ganz zu Unrecht wird in solchen Fällen von einer Furosemid oder Thorasemid- Unwirksamkeit gesprochen. Es ist nämlich gerade die zu starke Wirksamkeit, welche die Probleme über die zu hohe Dosierung macht. Das Problem ist generell und das macht die Anpassung der Dosierung so schwierig, dass sich die Herzkraft unter einer guten diuretischen Entlastung schnell steigert, und der Blutkreislauf bereits nach wenigen Tagen so gestärkt ist, dass dieses besser arbeitende Herz nur noch eine kleinere Dosis des Entwässerungsmittels benötigt. Wird diese Korrektur nicht durchgeführt, kommt es zu diesen geschilderten negativen Auswirkungen einer eigentlich guten Wirkungsgruppe. Bei Patienten mit einer sehr starken Blutbildung (Pitta-Typ in der ayurvedischen Medizin) kommt es über die starke Blut-Neubildung schnell zu einer Verschlechterung des Blutkreislaufs aufgrund einer Zunahme der Viskosität (= Zähigkeit des Blutes) und der dadurch erhöhten Herzarbeit.

Bei diesen Patienten ist eine diuretische Monotherapie kontraindiziiert und läuft bald ins Leere, und es ist eine Kombination mit der von uns neu entwickelten modifizierten Blutvolumentherapie unerlässlich. d) Medikamente zur Beeinflussung der Herzfrequenz Jedes Pumpsystem ist davon abhängig, dass es in einem optimalen Frequenzbereich arbeitet. Dieser ist bei unterschiedlichen Menschen mit unterschiedlichem Blutkreislauf sehr verschieden. Während der Sportler noch mit einer Herzfrequenz von 40 zurechtkommt, wäre bei einem schwachen Blutkreislauf diese Frequenz bereits fatal. Insofern ist eine Beeinflussung der Herzfrequenz ein sehr subtiles Unterfangen, das eine optimale Kenntnis der individuellen Leistungsfähigkeit des Blutkreislaufs voraussetzt. Darüber hinaus wirken gleiche Medikamente bei unterschiedlichen Menschen sehr verschieden.

Während der sympathikoton (= Verschiebung des Gleichgewichts zugunsten des antriebsfördernden Teils des vegetativen Nervensystems) überdrehte Patient, z.B. bei Schilddrüsenüberfunktion oder bei Zustand nach Schilddrüsenentzündung, von einer milden Betablocker-Therapie unendlich profitieren kann, führt der Einsatz des gleichen Medikamentes bei einem Patienten mit Blutkreislauf - Schwäche, die nur über eine höhere Herzfrequenz kompensiert werden kann, zu einem gefährlichen Zusammenbruch des Blutkreislaufs. Auch Digitalis kann eine zu schnelle Herzfrequenz zu schnell zurückführen, wenn der Blutkreislauf durch die Herzkraftstärkung verbessert wird. Digitalis (= ursprünglich pflanzlicher Herkunft, als Arzneimittel für das Herz hergestellt) kann aber auf der anderen Seite entweder alleine oder zusammenwirken mit anderen Medikamenten (Kalziumantagonist vom Typ des Verapamils) zu einer sehr starken Verlangsamung führen, oder zu einer ausgeprägten Tachykardie (= Herzrasen) (Digitalisvergiftung). Ein besonderes Problem, das sehr vielschichtig sein kann, stellt die Therapie der schnellen Herzfrequenz bei Patienten mit Vorhofflimmern dar.

Hier ist eine sehr individuelle, subtile Abwägung der unterschiedlichen Möglichkeiten erforderlich. Dies gelingt nur, wenn eine individuelle Kenntnis der Gegebenheiten durch eine Analyse des Einzelfalles gegeben ist. Hier reicht das Spektrum vom Absetzen proarrhythmischer ,,chemischer Keulen" bis hin zur alleinigen Gabe von Besenreiser- ginster. Abschließend kann gesagt werden, dass die Verbesserung des Blutkreislaufs bei den in unserer Herz-Klinik zur Verfügung stehenden diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten eine spannende und äußerst dankbare Aufgabe für den behandelnden Arzt darstellt.

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