Inhaltsverzeichnis:
Inhaltsverzeichnis:
Allgemeines
Kokain:
Chemie
Pharmakokinetik
Pharmakodynamik
Nebenwirkungen des kurzzeitigen Gebrauchs niedriger Dosen
Toxische und psychotische Wirkungen des Dauergebrauchs hoher Dosen
Auswirkungen auf die vorgeburtliche Entwicklung
Behandlung des Kokainmissbrauchs
Amphetamine und verwandte Substanzen:
Wirkungsmechanismus
Pharmakologische Wirkungen
Abhängigkeit und Toleranz
Therapeutische Anwendungen
Nasenschleimhautabschwellende Mittel
„Ice“: Methamphetamin als „freie Base“
Koffein:
Pharmakokinetik
Pharmakologische Wirkungen
Wirkungsmechanismus
Unerwünschte Wirkungen
Toleranz und Abhängigkeit
Nikotin:
Pharmakokinetik
Pharmakologische Wirkungen
Wirkungsmechanismus
Toleranz und Abhängigkeit
Toxische Wirkungen
Therapie und Nikotinabhängigkeit
Quelle
Allgemeines:
Kokain und Amphetamine sind starke Psychostimulantien, die das Verhalten und die psychischen Funktionen stark beeinflussen. Wirkungen sind psychische Erregung, erhöhter Wachheitsgrad, Euphorie, vermindertes Schlafbedürfnis und gesteigerte motorische Aktivität.
Ebenfalls wird das Zentralnervensystem (ZNS) stimuliert.
Einteilung zentralnervös stimulierender Substanzen:
Kokain:
verhaltensbeeinflussend
Anstieg der Noradrenalin- und Dopaminmenge an Synapsen
Amphetamine:
verhaltensbeeinflussend
Anstieg der Noradrenalin- und Dopaminmenge an Synapsen
Koffein:
Blockade von Adenosinrezeptoren
Nikotin:
Stimulation von Acethylcholinrezeptoren
Kokain:
...
kommt in de Blättern des Cocastrauches Erythroxylum coca (Vorkommen in Peru und Bolivien) vor. Wurde jahrhundertelang aus religiösen, mystischen, sozialen, stimulierenden und medizinischen Gründen verwendet.
Die übliche Dosis betrug 200 mg.
Das aktive Alkaloid des Cocastrauches wurde 1859 isoliert und Kokain genannt. Sogar Siegmund Freud empfahl Kokain zur Behandlung von Depressionen und konsumierte es sogar selbst über einen längeren Zeitraum hinweg.
Koller wies Kokain örtliche Betäubung nach und verwendete es für Augenoperationen.
à doch auch viele Nebenwirkungen à Gewöhnung, Abhängigkeit, psychotische Zustände und Entzugsdepression
1885 Kokain zusammen mit Koffein à Allheilmittel (Coca Cola)
1903 1l Coca Cola / 250 mg Kokain
1914 in USA in Getränken und rezeptfreien Arzneimittel gesetzlich verboten.
Amerikanischen Untersuchungen zufolge sind typische Kokainabhängige 12 – 39 Jahre jung, von mindestens 3 Drogen abhängig und männlich (75%); sie leiden häufig unter einer psychischen Begleitstörung (Angststörungen, Depressionen, Paranoia).
85%-90% sind alkoholabhängig.
Auch bei Gewaltverbrechen spielt Kokain eine große Rolle à Totschlag, Mord, Selbstmord oder Unfälle
Siegmund Freud bezeichnete in späteren Schriften Kokain, neben Alkohol und Heroin als die „dritte Geißel“ der Menscheit.
Chemie:
Blätter des Cocastrauches enthalten ca. 0,5%-1% Kokain.
Nach Einweichen und Zerkleinern der Blätter wird Kokain in Form der Cocapaste mit 60%-80% Kokaingehalt extrahiert. Vor dem Export wird das Kokain meist zu Cocainhydrochlorid weiterverarbeitet. Weiters wird dieses verdünnt und kommt als Pulverform auf den illegalen Markt.
Beim Schnupfen gelangen ca. 20 mg – 50 mg Cocainhydrochchlorid in die Nase des Konsumenten.
Nach dem Wunsch stärkeren und schnelleren Einsetzens der Wirkung kann man das Kokain auch parenteral (gewöhnlich intravenös) injizieren.
Aber durch vielseitige Ablehnung dieser Injektionen wurde die rauchbare Form des Kokains entwickelt. Cocainhydrochlorid selbst ist nicht rauchbar, da der Stoff bei der Verdampfungstemperatur zerfällt.
Lösung des Problems: Das Hydrochlorid wird chemisch in die basische Form umgewandelt, die man anschließend durch Extraktion konzentriert.
Entweder durch Extraktion in Ether (für die „freie Base“) oder, was weiter verbreitet ist, durch Kochen der Droge in einer Backpulverlösung, bis das Wasser verdampft ist. Der Rückstand dabei ist eine Form der Kokainbase, die wegen dem knackenden Geräusch beim Erhitzen gewöhnlich als „Crack“ bezeichnet wird. Diese basische Form des Kokains verdampft schon bei niedrigen Temperaturen und kann mit einer erhitzten Pfeife inhaliert werden.
Crack wird heutzutage von den meisten Kokainabhängigen in den USA in dieser Form konsumiert. Durch das Rauchen lassen sich 250 mg – 1 g sehr hohe Dosen resorbieren.
Pharmakokinetik:
Kokain wird je nach Art des Konsums von Schleimhäuten, Magen-Darm-Trakt oder der Lunge resorbiert. Der Abbau erfolgt im Blutplasma und in der Leber. Nur sehr geringe Mengen werden unverändert ausgeschieden.
Resorption:
Die Aufnahmewege:
oral à Kauen oder Blätter
intranasal à Schnupfen des Hydrochlorids
intravenös à mainlining
inhalation à Rauchen oder free basing
Verteilung:
Kokain durchdringt rasch die Blut-Hirn-Schranke und erreicht im Gehirn zunächst weit höhere Konzentration im Plasma, wird dann aber schnell in andere Gewebe umverteilt.
Auch durchdringt es die Placentarschranke, so dass im Ungeborenen die gleiche Konzentration vorliegt wie in der Mutter.
Elimination:
Die Halbwertzeit von Kokain beträgt 30 – 90 Minuten und wird fast vollständig von Enzymen im Plasma und in der Leber metabolisert. Eine geringe Menge wird in ein aktive Zwischenprodunkt (Norcocain) umgewandelt, der Hauptmetabolit ist jedoch die inaktive Verbindung Benzoylecgonin, die im Urin etwa 3 Tage lang nachweisbar ist. Dieser zwischengelagerte Anteil muss erst wieder ins Plasma rückresorbiert werden, bevor er metabolisiert und ausgschieden werden kann.
Pharamkodynamik:
3 Wirkungen
sehr wirksames Lokalanästhetikum
verengt die Blutgefäße
starkes Psychostimulans mit ausgeprägten Verstärkungseigenschaften
Kokain intensiviert die synaptischen Wirkungen von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin. Kokain hemmt die aktive Wiederaufnahme der genannten Transmitter in die präsynaptischen Nervenendigungen, aus denen sie freigesetzt werden.
Am Ende der 80er Jahre wusste man, dass die Wirkung von Kokain auf das dopaminerge System für die verhaltensverstärkenden und psychostimulierenden Eigenschaften von entscheidender Bedeutung ist.
Dopamin und Kokain vermindern die Entladungsfrequenz von Neuronen in der Area tementalis ventralis und im Nucleus accumbens. à Dopamin wirkt auf die postsynaptischen Rezeptoren hemmend. Die Entladungsfrequenz wird durch Kokain deutlich gefördert.
Nebenwirkungen des kurzzeitigen Gebrauchs niedriger Dosen:
Nichttoxische physiologische Reaktionen sind, gesteigerte Aufmerksamkeit, motorische Hyperaktivität, Anstieg der Pulsfrequenz, Gefäßverengung, Blutdruckerhöhung, Erweiterung der Bronchien und Bronchiolen, Anstieg der Körpertemperatur, Pupillenerweiterung, erhöhte Glucoseverfügbarkeit und Verlagerung der Durchblutung von den inneren Organen zu den Muskeln. Höhere Cocaindosen verursachen erhebliche toxische Wirkungen.
Die angenehmen psychischen Wirkungen bei niedrigen Kokaindosen setzen ein, sobald das Kokain das Gehirn erreicht; in welcher Form sich die Wirkungen ausprägen, hängt ab von der Dosis, dem Toleranzniveau und dem Verabreichungsweg.
Kokain beeinflusst:
Stimmungslage
Kognition
Triebzustände à Hunger, Libido, Durst
Bewusstsein
Appetit, Schlafbedürfnis und Müdigkeit werden unterdrückt und kehren später um so stärker wieder zurück. D.h. dass jemand, der die Kokainwirkung spürt, noch mehr Kokain nehmen will und im Zuge dessen andere positive Verstärker, wie zum Beispiel ein genussvolles Mahl quasi vergisst.
Kokain kann auch als diskriminanter Stimulus fungieren, was bedeutet, dass die Kokainwirkung als solche erkannt wird.
Somit kann diese Droge das Verhalten kontrollieren.
Toxische und psychotische Wirkungen des Dauergebrauchs hoher Dosen:
Niedrige Kokaindosen rufen überwiegend angenehme oder euphorisierende ZNS-Stimulierung hervor. Im Gegensatz dazu, kann es bei hohen Dosen zu Symptomen wie Angst, Schlafmangel, übersteigerte Wachheitszustände, Misstrauen, Wahnvorstellungen und Verfolgungsangst kommen. Durch den Verfolgungswahn kann es auch zu Aggressionen und Tötungsabsichten kommen. Weiters können bei hohen Dosen sexuelle Störungen, zwischenmenschliche Konflikte und schwere Depressive Stimmungen auftreten.
Eine akute toxische Kokaindosis liegt bei schätzungsweise 2 mg/kg Körpergewicht.
Dies würde eine toxische Einzeldosis für einen 70 kg schweren Menschen bei 70 – 150 mg entsprechen.
Auswirkungen auf die vorgeburtliche Wirkung:
Im 20. Jahrhundert waren viele Kinder bereits im Uterus von Drogen geschädigt und wurden in elende soziale Verhältnisse geboren. Aufgrund des breiten Spektrums embryiotoxischer Effekte ist eine Kokainembryopathie nur schwer definierbar. Kokain kann im gesamten Zeitraum der Schwangerschaft jedes Organ und jedes Gewebe des ungeborenen Kindes schädigen.
Indirekte Kokaineffekte auf den Fetus werden durch die gefäßverengende Wirkung des Kokains auf den mütterlichen Organismus hervorgerufen, eine Wirkung, die zu einer verminderten Durchblutung des Uterus und damit zu einer Sauerstoffunterversorgung des Fetus führt.
Die Folgen dadurch können folgendermaßen aussehen:
Placentaablösung, Plaventainsuffizienz, Früh- und Sturzgeburt, intrauteriner Fruchttod (Totgeburt) und niedriges Geburtsgewicht.
Der erste Kontakt mit der Droge kann schon bei der Befruchtung auftreten, da sich die Droge an die männlichen Spermien binden kann. Auch die Gehirnentwicklung wird von Kokain negativ beeinflusst.
Behandlung des Kokainmissbrauchs:
Die Therapie stellt 5 Anforderungen:
sofortige Abstinenz
Diagnose etwaiger Begleitstörungen
Feststellung, ob die Kokainabhängigkeit eine primäre Störung ist oder als Folge anderer Störungen auftritt
ausreichend lange Abstinenzphase, um Begleitstörungen zu diagnostizieren und deren Behandlung einzuleiten
Rückfallprävention
Die Therapieansätze sind mit denen der Anonymen Alkoholiker vergleichbar.
Gawin und Kleber entwickelten ein Drei-Phasen-Modell der Abstinenzsymptomatik nach Kokainmissbrauch. Die Phasen werden als crash („Zusammenbruch“), withdrawal („Entzug“) und extinction („Löschung“) bezeichnet.
Crash Phase:
Ca. 9 h bis 4 Tage; in dieser Zeit ist der Abhängige niedergeschlagen und müde und kann auf die Droge verzichten à Gleichgültigkeit
Entzugsphase:
1 bis 10 Wochen; höchstes Rückfallpotential und größter Stoffhunger;
Löschungsphase:
Unbegrenzte Dauer; ständige Überwachung erforderlich;
Theoretisch bieten sich vier psychopharmakotherapeutische Ansätze zur Behandlung des Kokainmissbrauchs an:
Antagonisierung der Kokain-Rezeptor-Wechselwirkungen
Herbeiführung einer Aversionsreaktion gegenüber dem Kokaingebrauch
Behandlung der etwaigen psychischen Begleitstörung
Unterdrückung des Stoffhungers und der Entzugssymptome
Bis heute gibt es noch keine aversionserzeugende Substanzen und daher versucht die Pharmakotherapie, mit Hilfe von Medikamenten den Stoffhunger zu drosseln.
Amphetamine und verwandte Substanzen:
Amphetamin, die potentere Form D-Amphetamin, des Methylderivat Methamphetamin und eine Reihe weiterer Derivate bilden eine Wirkstoffgruppe mit psychostimulierenden Eigenschaften, die denen des Kokains sehr ähnlich sind.
Amphetamin wurde am Ende der 80er Jahre des vorigen Jahrhunderts erstmals synthetisiert. Für medizinische Zwecke wurde es erstmals in den 30er Jahren des 20. Jahrhunderts verwendet, als man die blutdruckerhöhende, zentralnervös stimulierende und bronchienerweiternde Wirkung feststellte.
Zwischen 1935 und 1946 entstand eine Liste mit 39 Indikationen für Amphetamin, darunter Schizophrenie, Morphinabhängigkeit, Tabakrauchen, Herzblock, Schädel-Hirn-Trauma, Strahlenkrankheit, Hypotonie, Seekrankheit, schwerer Schluckauf und Coffeinabhängigkeit.
Wirkungsmechanismus:
Die Amphetamine entfalten praktisch all ihre zentralnervösen Wirkungen dadurch, dass sie in indirekter Weise neusynthetisierte Catecholamine (vor allem Dopamin) aus präsynaptischen Speicherorten freisetzen. Die Verhaltensstimulierung und erhöhte psychomotorische Aktivität scheinen durch eine Stimulierung der Dopaminrezeptoren im mesolimbischen System hervorgerufen zu werden.
Amphetamine sind wirksame Appetitzügler und werden seit vielen Jahren klinisch zur Gewichtsreduzierung angewendet. An der Wirkung ist der laterale Hypothalamus beteiligt, und auch noch serotonerege Neuronen, die im aktivierten Zustand ein Sattheitsgefühl erzeugen.
Pharmakologische Wirkungen:
Die Amphetamine werden pharmakologisch als indirekt wirkende Catecholamin-Agonisten eingestuft, die ihre peripheren und zentralen Wirkungen durch Freisetzung neusynthetisierten Noradrenalins und Dopamins aus präsynaptischen Nervenendigungen ausüben.
Hervorzuheben ist, dass die amphetamininduzierte Ausschüttung von Dopamin dessen Menge an den postsynaptischen Rezeptoren ebenso erhöht wie die kokaininduzierte Blockade der präsynaptischen Wiederaufnahme dieses Transmitters. à die Dopaminmenge im synaptischen Spalt erhöht sich.
Das rechtsdrehende Enantiomoer des Amphetamins (D-Amphetamin) ist 3-4 mal wirksamer als das linksdrehende.
Die Wirkung in niedrigen oralen Dosen sind z.B. erhöhender Blutdruck, beschleunigter Puls, Entspannung der Bronchialmuskulatur und das Führen zu einer Reihe weiterer Reaktionen.
An zentralnervösen Reaktionen ruft Amphetamin als wirksames psychomotorisches Stimulans gesteigerte Aufmerksamkeit, Euphorie, Erregung, Wachheit, ein vermindertes Müdigkeitsgefühl, Appetitverlust, Stimmungsaufhellung, verstärkte motorische Aktivität und Rededrang sowie ein Gefühl der Stärke hervor.
Abhängigkeit und Toleranz:
Amphetamin kann eine psychische Abhängigkeit erzeugen, die sich sehr rasch entwickelt. Sie folgt dem Modell der klassischen Konditionierung – die Belohnung in Form der euphorisierenden Wirkung führt zu weiterem Substanzgebrauch.
Ebenfalls schnell erfolgt die Toleranz und geht mit Verstimmung, Sedierung, Trägheit und einem starken Verlangen nach der Substanz einher. Dies führt zum Griff nach immer höheren Amphetamindosen.
Therapeutische Anwendungen:
Die medizinische Anwendung ist heutzutage stark eingeschränkt und sehr umstritten.
Zu den Indikatoren gehören:
Narkolepsie (zwanghafte Schlafanfälle)
Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung bei Kindern
Übergewicht
Die Amphetamine und ihre Derivate werden sehr häufig bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung und Übergewicht angewendet.
Seit 1936 werden Amphetamine zur Behandlung von ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) angewendet. Dieses Syndrom wurde früher mit Amphetamin und D-Amphetamin behandelt, inzwischen verwendet man Methylphenidat, Pemolin und neuerdings auch das Antidepressivum Nortriptylin.
Die Behandlung von Übergewicht ist weit verbreitet aber äußerst umstritten. Nebenwirkungen, Abhängigkeit, Sucht und die rasch einsetzende Toleranz gelten als Hinderungsgründe für ihre Anwendung.
Substanzen, die appetitzügelnde Wirkungen durch eine Dopaminverstärkung entfalten, sind unter anderem Benzphetamin, Phendimetrazin, Amfepramon, Mazindol, Phentermin, Phenylpropanolamin und Norpseudoephidrin.
Nasenschleimhautabschwellende Mittel:
Die Mittel zur Abschwellung der Nasenschleimhaut sind chemisch mit Amphetamin verwandt. Repräsentative Stoffe sind Ephedrin, Tetryzolin, Metaraminol, Phenylephrin, Pseudoephedrin, Xylometazolin, Nylidrin, Propylhexedrin, Phenmetrazin Naphazoling und Oxymetazolin.
„Ice“: Metamphetamin als „freie Base“:
Metamphetamin ist potenter als D-Amphetamin. Die Substanz steht in Verdacht, neurotoxisch zu sein.
Wie beim Kokain ist auch das Hydrochlorid des Methamphetamins nicht rauchbar, da es bei den entstehenden Temperaturen zerfällt, aber als Base jedoch lässt es sich rauchbar aufnehmen.
Ice enthält in der Regel 90 – 100 % Metamphetamin.
Koffein:
Koffein ist der weltweit beliebteste und meistkonsumierte psychotrope Wirkstoff. Koffein muss ein behavioral reinforcer sein, also eine verhaltensverstärkende, belohnungserzeugende Wirkung besitzen, anders wäre der Anreiz zum Konsum kaum zu erklären.
Pharmakokinetik:
Bei oraler Aufnahme wird Koffein schnell resorbiert. Innerhalb von 30 – 40 min sind nennenswerte Konzentrationen im Blutplasma erreicht. Nach weiteren 90 Minuten ist die Resorption abgeschlossen, so dass maximale Plasmakonzentrationen nach etwa 2 Stunden vorliegen.
Die Substanz wird größtenteils von der Leber metabolisiert, bevor sie über die Nieren ausgeschieden wird.
Pharmakologische Wirkungen:
Das Gefühl beim Einnehmen von Koffein wird als Gefühl gesteigerter Wachheit und Leistungsfähigkeit beschrieben. Das Rückenmark wird nur bei toxischen Koffeindosen stimuliert. Infolge der Großhirnstimulation entstehen als früheste verhaltensbeeinflussende Effekte gesteigerte Aufmerksamkeit, beschleunigter und klarerer Gedankenfluss, ein erhöhtes Wachheitsgefühl und Unruhe. Müdigkeit wird unterdrückt, und das Bedürfnix nach Schlaf stellt sich erst verzögert ein.
Koffein wirkt auch noch harntreibend, entspannt die Bronchialmuskulatur und erhöht die Magensäuresekretion.
Wirkungsmechanismus:
Der Wirkungsmechanismus des Koffeins geht auf die dosisabhängigen verhaltensstimulierenden Wirkungen des Koffeins auf seine Bindung an Adenosinrezeptoren im ZNS und deren Blockade zurück.
Koffein wird daher als kompetitiver Antagonist von Adenosin betrachtet.
Die psychischen und verhaltensbeeinflussenden Wirkungen des Koffeins entstehen nach diesem Modell also dadurch, dass Koffein Adenosinrezeptoren blockiert – man beachte die strukturellen Ähnlichkeiten zwischen Adenosin und Koffein.
Unerwünschte Wirkungen:
Es deutet nur wenig daraufhin, dass Koffein krebserregend ist.
Koffeinismus ist ein klnisches Syndrom, das durch übermäßigen Koffeinkonsum hervorgerufen wird und durch zentralnervöse und periphere Symptome charakterisiert ist. Auftretende Symptome sind Angst, Schlafstörungen und Stimmungsänderungen. Koffeinismus ist normalerweise dosisabhängig, wobei Tagesdosen von über 500 bis 1000 mg die unangenehmsten Wirkungen erzeugen.
Die Symptome lassen nach absetzen von Koffein nach.
Toleranz und Abhängigkeit:
Chronischer Koffeinkonsum ist oft mit Gewohnheitsbildung und Toleranz verbunden, und nach Abbruch der Einnahme kann ein Entzugssyndrom entstehen. Aus einer Studie geht hervor, dass viele Patienten (starke Kaffeetrinker) am nächsten Morgen sich über Kopfschmerzen, Benommenheit, Müdigkeit und eine allgemein schlechte Gemütsverfassung beklagten. Als sie am Vortag Koffein erhalten, war dies nicht der Fall.
Bei mäßigem Koffeinkonsum treten keinerlei toxische Effekte auf. Und selbst bei langfristigem Konsum verursacht Koffein keine nachweisbaren Organschäden (wie etwa Alkohol oder Tabak).
Koffein kann auch eine gewisse Toleranz erzeugen. Gewohnheitsmäßige Kaffeetrinker haben bei vergleichbaren Koffeinkonzentrationen im Blut geringere Schlafschwierigkeiten als Personen, die keinen Kaffee trinken. Chronische Konsumenten werden mithin dem Wirkstoff gegenüber unempfindlicher.
Nikotin:
Nikotin ist zusammen mit Koffein und Ethylalkohol eine der drei meistkonsumierten psychotropen Substanzen in unserer Gesellschaft. Dem Nikotin kommt auf Grund seiner Potenz, seines verbreiteten Konsums und seiner Toxizität eine erhebliche Bedeutung zu.
Pharmakokinetik:
Nikotin wird leicht von allen Oberflächen im oder auf dem Körper resorbiert, unter anderem von der Lunge, der Mund- und Nasenschleimhaut, der Haut und dem Magen-Darm-Trakt.
Der größte Teil des Nikotins zerfällt beim Rauchen.
Nikotin verteilt sich rasch und gleichmäßig im Körper, dringt schnell in das Gehirn ein und passiert die Placentarschranke. Die Leber metabolisiert ca. 80-90% des oral oder durch Rauchen zugeführten Nikotins, bevor es über die Nieren ausgeschieden wird.
Pharmakologische Wirkungen:
Nikotin ist neben den karzinogenen Teerbestandteilen wahrscheinlich der einzige pharmakologisch aktive Wirkstoff im Tabakrauch. Es übt starke Wirkungen auf das Gehirn, das Rückenmark, das periphere Nervensystem, das Herz und verschiedene Körperstrukturen aus.
Nikotin stimuliert spezifische Acethylcholinrezeptoren im ZNS und steigert auf diese Weise die psychomotorische Aktivität, die kognitiven Funktionen, die sensomotorische Leistung, die Aufmerksamkeit und die Merkfähigkeit. Nikotin kann auch Tremor und, bei toxischer Überdosierung, Krampfanfälle hervorrufen. Wie bei allen Stimulantien tritt später eine depressive Phase ein.
Wirkungsmechanismus:
Nikotin entfaltet die meisten seiner zentralnervösen und peripheren Wirkungen, indem es Acetylcholinrezeptoren vom Nikotintyp aktiviert. Im peripheren Nervensystem kommen solche nikotinische Rezeptoren auf sensorischen und motorischen Axonen sowie auf vielen Synapsen vor, unter anderem in den autonomen Ganglien. Die Aktivierung dieser Rezeptoren bewirkt den Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz, die Freisetzung von Adrenalin aus den Nebennieren (wodurch Symptome hervorgerufen werden, wie sie für die körperliche Reaktion in Alarmsituationen charakteristisch sind) und die Erhöhung von Tonus und Aktivität des Magen-Darm-Trakts.
Toleranz und Abhängigkeit:
Nikotin induziert vermutlich keine ausgeprägte biologische Toleranz. Raucher können offenbar lernen, dass sie die Selbstdosierung so wählen, dass der Nikotinspiegel im Blut relativ konstant bleibt. Die Substanz Nikotin erzeugt sowohl körperliche als auch psychische Abhängigkeit.
Sobald ein Abhängiger mit dem Rauchen aufhört treten Symptome wie Verlangen nach Nikotin, Reizbarkeit, Angst, Wut, Konzentrationsschwierigkeiten, Unruhe, Ungeduld, Appetitzunahme und Schlafstörungen auf. Die Entzugsphase kann oft mehrere Monate dauern.
Toxische Wirkungen:
Die toxischen Substanzen im Zigarettenrauch sind Nikotin, CO und Kondensate („Teer“).
Mit jeder Zigarette verkürzt sich das Leben um ca. 14 min. d.h. wer 20 Jahre lang täglich 2 schachteln Zigaretten raucht, verliert rund 8 Jahre seines Lebens.
Herz- und Gefäßkrankheiten sind eine Folge des Rauchens.
CO bindet sich an den Blutfarbstoff und verdrängt dabei den Sauerstoff. Dadurch kommt nicht soviel Sauerstoff zum Herzmuskel, währen die Substanz Nikotin die Belastung des Herzens steigert.
Atemwegserkrankungen sind ein weiteres Problem, dass durch das Rauchen auftritt. In der Lunge führt Rauchen langfristig zu einem Syndrom, das durch Atemschwierigkeiten, pfeifendes Atmen, Schmerzen im Brustkorb, obstruktive Bronchitis und erhöhte Infektionsgefälligkeit der Atemwege gekennzeichnet ist.
Krebs ist wohl das bekannteste Symptom, dass vom Rauchen bekannt ist. Das Rauchen ist eine wichtige Ursache für bösartige Tumore im Mundraum, im Rachen und im Kehlkopf.
Rauchen während der Schwangerschaft beeinflusst die Fetalentwicklung nachteilig. Das Rauchen erhöht die Rate von Spontanaborten, Totgeburten und frühzeitigem Säuglingstod.
Therapie und Nikotinabhängigkeit:
Die Behandlung der Nikotinabhängigkeit umfasst den Entzug, Diagnose und Therapie etwaiger Begleitstörungen, Reduzierung des Verlangens nach der Droge und Rückfallprävention. Der Behandlungsansatz besteht meist in der medikamentösen Entwöhnung (mit Hilfe eines Nikotinhautpflasters sowie eines tricyclischen Antidepressivums) in Kombination mit einer Psychotherapie.
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